A tudósok olyan biológiai mechanizmust azonosítottak, amely összekapcsolja a stressz egy személyre gyakorolt hatásait és a depresszió kialakulásának valószínűségét, és ez segíteni fog új gyógyszerek kifejlesztésében, amelyek hatékonyabban kezelik ezt a mentális rendellenességet - olvasható a kutatók cikkében.
"Az Egészségügyi Világszervezet szerint a depresszió, a szorongás és más mentális zavarok lehetnek az egyik fő oka a krónikus betegségeknek az emberekben. A molekuláris biológia segítségével a tudósok új ismeretekre tehettek szert, amelyek javíthatják egy hatalmas ember életminőségét a mentális problémákkal szembesülő emberek száma. "- kommentálta a tanulmányt Anthony Phillips (Anthony Phillips), a kanadai Idegtudományi, Mentális Egészségügyi és Addiktológiai Intézet tudományos igazgatója, amelyet a Nyugat-Ontariói Egyetem sajtószolgálata idézett.
A tanulmány szerzői, Stephen Ferguson, a Nyugat-Ontariói Egyetem munkatársai és munkatársai kimutatták, hogy két biológiai molekula, amelyek közül az egyik az 1-es típusú neurotranszmitter kortikotropin (az 1-es típusú kortikotropin-felszabadító faktor receptor, CRFR1) receptora, stresszhelyzetekben keletkezik, és a második - a 2 -es típusú szerotonin receptor (2 -es típusú szerotonin receptor, 5 -HT2) - felelős a nyugtalan viselkedés megnyilvánulásáért, kölcsönhatásba léphet egymással, fokozva az érzelmi izgalmat kísérleti állatokban - egerekben.
Amint azt a kutatók megállapították, a CRFR1 molekulák komplexet alkotnak az 5-HT2-vel, "visszahúzva" őket az agy idegsejtjeinek felszínére, miután ezek a receptorok már elvégezték funkciójukat, és szükségtelenül a neuronokba kerültek. a pillanat.
Ennek bizonyítására a tudósok CRFR1 molekulákat fecskendeztek be közvetlenül az egerek agyának frontális kéregének régiójába, majd ezt követően az 5-HT2-vel funkcionálisan kölcsönhatásba lépő molekulákat injektálták ugyanabba a területbe. Ez az állatok nyugtalan viselkedésének növekedéséhez vezetett, amit a biológiailag aktív vegyületek külön -külön történő beadásakor nem figyeltek meg.
Mivel a CRFR1 aktiválása stressz esetén az emberek szorongásos viselkedésének megnyilvánulásához vezet, és az 5-HT2 a depressziós szindrómát kísérő agyi idegsejtek kóros működését okozza, a tudósok úgy vélik, hogy először mutattak kapcsolatot a stressz között és a depresszió biológiai szinten. Sőt, munkájuk során a tudósok leírtak egy kicsi biológiai molekulát, amely képes blokkolni az 5-HT2-t, és megakadályozni a szorongásos viselkedés kialakulását egerekben, és esetleg depressziót stressz alatt.
"Adataink azt sugallják, hogy egy teljesen új generációs gyógyszereket lehet létrehozni, amelyek felhasználhatók a depresszió szelektív és hatékony kezelésére" - fejezte be Ferguson.
